近年來，越來越多的人出現(xiàn)了尿酸高的問題，并擔(dān)心自己會得痛風(fēng)。

　　大家都知道，高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的重要原因，血尿酸越高，痛風(fēng)的發(fā)作就越頻繁。

　　那么，尿酸高了，是不是只會引發(fā)痛風(fēng)這一種問題呢？如控制不佳，還會導(dǎo)致其他的哪些問題呢？只要發(fā)現(xiàn)尿酸升高，就要盡快吃藥嗎？什么情況下才需要服藥呢……

　　引起慢性腎功能不全

　　在正常情況下，尿酸主要通過腎臟來排泄。

　　正常人尿酸的生成和尿酸的排泄呈現(xiàn)正平衡的狀態(tài)，當(dāng)人體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸突然增加或者出現(xiàn)排泄障礙就會導(dǎo)致高尿酸血癥。

　　長期高尿酸血癥可以損傷腎小球、腎小管，導(dǎo)致慢性腎臟病變，造成腎小管的堵塞，引起肌酐和尿素氮的升高，嚴(yán)重者甚至?xí)l(fā)腎功能衰竭。

　　引起高血壓

　　長期高尿酸血癥可以引起血管緊張素的升高，血管緊張素升高可以引起血壓升高。

　　高尿酸血癥也可以引起水鈉潴留，前面談到的腎臟病變、慢性腎功能不全等都可以加重水鈉潴留，引起高血壓。

　　增加糖尿病患病風(fēng)險

　　高尿酸血癥與糖尿病的關(guān)系也非常密切，其主要機制是導(dǎo)致胰島素抵抗。

　　科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，胰島素需要一氧化氮（NO）來激活其對葡萄糖的攝取。

　　高尿酸水平可抑制內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的水平，導(dǎo)致相關(guān)組織對胰島素的敏感性、反應(yīng)性降低或消失，同時還迫使胰島β細(xì)胞代償性地分泌幾倍甚至十幾倍的胰島素。

　　這會使血中胰島素水平升高，引起高胰島素血癥，進而導(dǎo)致胰島素抵抗。

　　相關(guān)研究表明，尿酸水平增加，患者發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險也相應(yīng)增加。

　　誘發(fā)心血管病變

　　我們國家痛風(fēng)與高尿酸血癥規(guī)范化診療指南的編寫團隊中，有不少心血管科醫(yī)生，可見高尿酸血癥對于心血管的危害不容忽視。

　　尿酸鹽結(jié)晶可以直接損傷血管，引發(fā)凝血障礙，并阻塞血管。

　　對于糖尿病患者來說，高尿酸血癥會危害他們體內(nèi)的大血管，引起冠脈病變等。

　　這些情況建議服藥

　　很多人一旦發(fā)現(xiàn)自己的尿酸水平不正常了，可能首先想到的是通過吃藥把尿酸降下去。其實，降尿酸可不容易，是個“技術(shù)活”。

　　痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作大于等于2次，或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次且同時合并下述任意一項：年齡＜40歲、血尿酸水平＞480微摩爾/升、有痛風(fēng)石或關(guān)節(jié)腔尿酸鹽沉積證據(jù)、尿酸性腎石病或腎功能損害、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，應(yīng)立即開始降尿酸治療。

　　一般情況下，高尿酸伴有明顯痛風(fēng)發(fā)作的患者，要服用降尿酸藥物；高尿酸伴有痛風(fēng)石和高尿酸內(nèi)臟病變并發(fā)癥患者，也要服用降尿酸藥物，但必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進行。

　　在痛風(fēng)急性發(fā)作期，盡量不要服用大量的降尿酸藥物，有腎功能不全的患者盡量不要使用促進尿酸排泄的藥物。

　　目前，國內(nèi)臨床常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬隆）兩類。

　　痛風(fēng)患者降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸＜360微摩爾/升，并長期維持。若患者已出現(xiàn)痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作，降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸＜250微摩爾/升，直至痛風(fēng)石完全溶解且關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善。

　　當(dāng)然，大家也不能忽略生活方式的改變。尿酸水平升高的人應(yīng)注意減重，避免劇烈運動或突然受涼、多飲水，少吃或不吃嘌呤含量高的食物。